Carissima SERENA
Ti stimo troppo...per poter scrivere ciò che leggerai, non voglio con questo mio, entrare in conflitto con TE...ma sembra, anzi lo è senz'altro, in ITALIA, purtroppo la RICERCA...quella che davvero è fatta spesso di sofferte giornate, bagnate dal sudore della fronte...e quant'altro, ma dall'articolo estremamente interessante, si evince che nonostante i grossi sacrifici, questi Italiani costretti ad emigrare per il classico SOGNO...di una VITA certamente migliore, hanno saputo dimostrare che il proprio SOGNO, l'hanno saputo trasformare in realtà....ma sicuramente, quelli che pur in ristrettezze...incredibili e magari con scarsi mezzi a disposizione...nonostante tutto, continuano indefessamente e alle volte e credo il più delle volte, ottengono successi insperati, come il caso di questi ESIMI ricercatori, che trovi nel sottostante articolo....grazie di cuore x il TUO bellissimo articolo, e Ti ringrazio di averlo condiviso con noi....con stima da, Claudio.
Scoperta la proteina che dà la "luce verde" ai tumori
di Redazione
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É stata chiamata «semaforina» dagli scienziati dell'Istituto per la Ricerca e la Cura del Cancro di Candiolo (Torino). I risultati preliminari del gruppo piemontese hanno mostrato che è possibile agire sulla semaforina per bloccarne l'azione Strumenti utili Carattere Salva l'articolo
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aiuto Il nome scelto dagli scienziati per questa classe di molecole, le semaforine, spiega già tutto. Queste proteine, presenti in una ventina di tipi diversi nel corpo umano, sono responsabili della migrazione delle cellule, e una in particolare, la semaforina E3, dà «luce verde» ai tumori per la formazione delle metastasi. Lo hanno scoperto i ricercatori italiani dell'Istituto per la Ricerca e la Cura del Cancro di Candiolo (Torino), e i risultati dello studio pubblicato dal Journal of Clinical Investigation potrebbero un giorno dar vita a nuovi farmaci in grado di bloccare la dispersione del tumore ad altri organi. Lo studio ha esaminato diversi tipi di semaforine, e ha scoperto che la E3 regola la formazione delle metastasi su cellule umane di melanoma e tumore del colon retto: «Quello che abbiamo trovato - spiega Luca Tamagnone, che ha supervisionato lo studio - è che in tumori con alti livelli di semaforina E3 sono più invasivi e hanno una maggiore formazione delle metastasi. Noi abbiamo investigato questi due tipi di tumore, ma non è detto che lo stesso meccanismo non funzioni anche per gli altri». La scoperta ha una doppia valenza: da una parte si potrebbero realizzare dei test diagnostici che permettano di capire se un tumore è particolarmente «cattivo» sulla base del livello di semaforina, dall'altra i risultati preliminari del gruppo piemontese hanno mostrato che è possibile agire sulla semaforina per bloccarne l'azione: «Abbiamo già trovato una sostanza che blocca selettivamente la proteina - spiega l'esperto - ma questa non può essere trasformata in farmaco, quindi ora ne stiamo cercando altre che possano essere usate per le terapie. Sul fronte diagnostico, una difficoltà è che servono numeri molto grandi per validare un test di questo tipo, ma di sicuro la nostra scoperta è un primo passo». Nello stesso numero della rivista è pubblicato un altro studio dell'istituto di Candiolo, che è finanziato dalla fondazione piemontese per la ricerca sul Cancro e dall'università di Torino: i ricercatori guidati da Alberto Bardelli hanno scoperto che l'Everolimus, un farmaco finora usato solo nel carcinoma del rene, è efficace anche in quelli del colon retto che presentano una particolare variante genetica. Bardelli e la sua equipe hanno ricostruito in vitro una 'bibliotecà di profili molecolari corrispondendi a quelli dei pazienti reali e, quindi, effettuato uno screening di farmaci, provando una sessantina di antitumorali a bersaglio molecolare. La scoperta è stata poi confermata confrontando i dati con quelli di uno studio analogo dell'università di Barcellona.
Obiettivo metastasi
Tutte le armi della scienza contro le cellule viaggiatrici
Il tasso di guarigione nei tumori individuati precocemente è ormai altissimo. La battaglia si concentra ora sulla metastasi, vero pericolo per il paziente. La ricerca però, non resta a guardare.
La voce dei testimoni
Il pericolo è a distanza
La chiave è genetica
Poco attaccate alle radici
Segnali alterati
La voce dei testimoni
Giovanna ha 46 anni. Quindici anni fa le hanno diagnosticato un cancro al seno e dopo un intervento chirurgico, la radioterapia e la chemioterapia, il suo tumore è scomparso. Due anni dopo la diagnosi ha però cominciato ad avere dolori alla schiena: durante una delle visite di controllo ha raccontato questo sintomo al suo oncologo, che le ha fatto fare alcuni esami di controllo, che hanno svelato la presenza di metastasi alla colonna vertebrale, e Giovanna ha dovuto riprendere le cure che sperava di aver terminato. Dopo diversi cicli di terapia, è riuscita a vincere la sua battaglia. A distanza di tanti anni, la malattia è un ricordo risvegliato solo dalle visite periodiche.
Le persone che, come Giovanna, si ritrovano a fare i conti con un tumore secondario dopo aver combattuto e sconfitto la prima manifestazione della malattia si chiedono spesso: perché proprio a me? Per gli scienziati, invece, la domanda è molto più generale: perché tutto ciò accade? Perché il cancro non rimane confinato all'organo nel quale si manifesta la prima volta? La scienza medica è infatti riuscita a sconfiggere il cancro primario nella quasi totalità dei casi: quando un tumore è piccolo, circoscritto e asportabile con un intervento chirurgico radicale, il tasso di guarigione supera il 90 per cento, in particolare se si è sviluppato in un organo di cui si può fare a meno, seppure con sofferenza, come un seno, la prostata o un rene.
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Il pericolo è a distanza
La vera insidia è invece nascosta nelle piccole cellule maligne che dal tumore primario si spostano prima nei linfonodi vicini all'area in cui la malattia si è manifestata la prima volta e in seguito migrano attraverso il sistema linfatico e quello circolatorio fino a un organo lontano, dove si impiantano e danno luogo a un secondo tumore, che a sua volta mette in circolo altre cellule maligne che generano a loro volta altri tumori…
Un circolo vizioso ingran parte responsabile dei decessi per causa oncologica (anche perché un terzo dei tumori viene tutt'ora scoperto quando già le metastasi sono presenti) e contro il quale gli scienziati stanno attivamente combattendo con le armi della ricerca. Per questa ragione AIRC ha deciso di dedicare l'anno 2006 alla comunicazione su questo tema, che coincide di fatto con gli aspetti più innovativi della ricerca in oncologia.
“Le scoperte che riguardano i meccanismi con cui si formano le metastasi riguardano in realtà il cuore stesso del problema” spiega Pier Giuseppe Pelicci, direttore del Dipartimento di medicina molecolare dell'Istituto europeo di oncologia di Milano. “Man mano che ci addentriamo nei segreti della cellula, scopriamo anche che le ragioni per cui un certo tipo di cancro va a colonizzare organi lontani non dipendono necessariamente dal luogo di origine della malattia, ma sono comuni a tutti i tipi di tumore. Per questo ogni scoperta in questo campo è una vittoria nella lotta contro il cancro in generale più che contro un singolo tipo di tumore”.
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La chiave è genetica
La risposta alla domanda degli scienziati sul perché alcune cellule acquistano la capacità di migrare senza controllo e di diffondere la malattia nell'organismo è nascosta nei geni, come conferma ancora Pelicci: “La cellula maligna diventa tale a causa dell'alterazione di diversi geni che, sommati tra loro, le consentono di superare i limiti e le barriere che la natura ha imposto a questi piccoli mattoni dell'organismo”. Per questo oggi si ritiene che, benché la diagnosi precoce resti un'arma fondamentale per combattere il cancro attraverso l'individuazione precoce delle prime manifestazioni della malattia, questo non sia ancora sufficiente.
“Vi sono forme di cancro, come alcumi microcitomi polmonari, che hanno già disseminato l'organismo di cellule maligne ancor prima di essere visibili ai comuni esami diagnostici” spiega Marco Rosselli Del Turco, responsabile del Centro prevenzione oncologica di Firenze. “Sono proprio questi i tumori a più alta mortalità, perché anche quando si decide di intervenire chirurgicamente, è spesso troppo tardi per debellare la malattia. Anche le chemioterapie spesso sono poco efficaci, perché per essere davvero curative dovrebbero essere somministrate con dosi talmente elevate da risultare troppo tossiche per l'individuo”.
L'obiettivo dei ricercatori è quello di superare i limiti delle attuali tecniche diagnostiche con vari approcci, ad esempio identificando eventuali sostanze messe in circolo precocemente dal tumore, e rilevabili con semplici esami del sangue. Un obiettivo ancora non del tutto raggiunto, perché questi marcatori spesso non sono abbastanza specifici e rischiano di mettere la persona in allarme senza ragione, inducendola a sottoporsi a un gran numero di esami inutili. La diagnosi molecolare è un’altra delle strade possibili.
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Poco attaccate alle radici
La maggior parte delle cellule dell'organismo è programmata per rimanere attaccata alle sue simili al fine di comporre i tessuti specifici di un determinato organo. Mentre nelle prime fasi dello sviluppo embrionale le cellule sono totipotenti, ovvero possono dare origine a una qualsiasi delle tipologie cellulari necessarie al funzionamento del corpo, nell'organismo adulto ciò di norma non è possibile: le cellule assumono particolari caratteristiche, grazie all'attivazione di determinati geni e allo “spegnimento” di altri, e si adattano a svolgere i compiti utili all'organo in cui si trovano.
Quando si verificano le alterazioni genetiche tipiche del cancro, la cellula riacquista in parte alcune proprietà perdute, tra cui anche quella di migrare e di staccarsi dalle sue simili, di attraversare le barriere di contenimento che la natura a messo intorno agli organi (per esempio eventuali rivestimenti di tessuto connettivo o elastico), di scostare gli ostacoli al suo passaggio e di arrivare in tal modo ai vasi linfatici o sanguigni, al fine di farsi trasportare lontano attraverso il circolo.
La metastasi può arrivare in primo luogo nel sistema linfatico e spesso si arena nei linfonodi più vicini alla sede del tumore, che sono piccole formazioni con una funzione simile a quella di un setaccio: bloccano al passaggio eventuali cellule e attivano i sistemi di difesa dell'organismo per tentare di eliminare eventuali intrusi pericolosi, come batteri o virus. Per questo è ormai invalso l'uso di effettuare una biopsia dei linfonodi più vicini al tumore quando questo viene operato: se si trovano cellule maligne in queste prime stazioni del viaggio, è opportuno procedere a cure più intense, al fine di eliminare altre “transfughe” potenzialmente pericolose prima che si moltiplichino.
“Negli anni anche la diagnosi bioptica dei linfonodi si è affinata” spiega ancora Del Turco. “Per esempio è stata messa a punto la tecnica del linfonodo sentinella, che consente di identificare il linfonodo a cui per primo arriva il liquido drenato da un tumore e che quindi, nella stragrande maggioranza dei casi, è anche quello coinvolto nelle prime metastasi. Se questo è “pulito” si può in genere evitare di asportare anche tutti gli altri, con tutto vantaggio per il paziente”. Al momento attuale questa tecnica è utilizzata soprattutto nel cancro della mammella e nel melanoma, ma non è escluso che possa essere applicata anche in altri casi.
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Segnali alterati
Quali sono i cambiamenti fondamentali che consentono alle cellule di viaggiare nel corpo? “Sicuramente ve ne sono diversi” spiega Paolo Comoglio, direttore scientifico dell'Istituto di ricerca sul cancro di Candiolo (Torino). “Qui a Candiolo ne abbiamo però scoperto uno particolarmente importante, anche grazie ai finanziamenti di AIRC. Le cellule normalmente non sono isolate le une dalle altre, ma si mandano tra loro messaggi per sapere come comportarsi. I messaggi sono costituiti il più delle volte da proteine prodotte da specifici geni. Alcune di queste hanno proprio la funzione di indicare alla cellula quando è il momento di star ferma e quando è quello di muoversi, per esempio se c'è da andare a riparare un danno o una ferita in una parte distante del medesimo organo. Queste molecole messaggere sono state da noi battezzate semaforine, perché hanno esattamente la stessa funzione di un semaforo. Nella cellula tumorale il gene che produce le semaforine viene alterato e fornisce costantemente una luce verde: la cellula, obbediente, comincia a muoversi e riesce quindi a colonizzare anche organi molto lontani”. Le semaforine potranno in futuro diventare un bersaglio per farmaci intelligenti, in grado di attivare la luce rossa e di fermare il processo, evitando così la metastasi.
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» Autore: Daniela OvadiaUltimo aggiornamento ottobre 2006
» Articolo conforme ai principi HONcode
